צוות בראשותו של פרופסור אריאל מילר, מנהל המרכז לטרשת נפוצה והיחידה למחלות נוירו- אימונולוגיות במרכז הרפואי כרמל בחיפה וחוקר בכיר בפקולטה לרפואה בטכניון, גילה מנגנונים ביולוגיים המעורבים בהתפרצות של טרשת נפוצה (MS). על התגלית מדווחים שני כתבי עת מדעיים-רפואיים ה-J. Cellular and Molecular Medicine וגם ה-J. of Translational Medicine. הגילוי עשוי לשפר את אופני הטיפול בחולה והמעקב אחר המחלה.
עוד בעניין דומה
פרופסור מילר מסר כי נראה שבאמצעות המנגנונים הביולוגיים שנתגלו, פולשים תאים אוטואימוניים למוח וגורמים להופעת טרשת נפוצה.
מנגנון אחד שנתגלה היה קבוצת האנזימים הפרוטאוליטיים בשם קטפסינים, המופרשים על-ידי תאי הדלקת הלבנים ומאפשרים להם לפרוץ דרך המחסום דם-מוח (BBB) לחדור למוח ולגרום לפגיעה במיאלין.
התברר כי רמות גבוהות של האנזים קטפסין S) CTSS) מתבטאות בתאי דלקת בעת התקף חריף של טרשת נפוצה. צוות החוקרים מעריך שאנזימי הקטפסינים יכולים להוות סמנים ביולוגיים בטרשת נפוצה - ולכן מטרה לטיפול.
עבודת המחקר בנושא הזה הייתה חלק מעבודת המוסמך של הסטודנטית דנה חבס ושותפה להנחייתה הייתה ד"ר תמר פפרנה.
בעבודת מחקר נוספת שערך הצוות, התגלה כי תאים אימונולוגיים שאחראיים להתפרצות התקף של טרשת נפוצה מבטאים על פני הקרומית (ממבראנה) שלהם מולקולות ייחודיות מסוג Claudin 5-TJP. ביטוי מולקולות אלו נמצא בהתאמה למצבים של התקף חריף ובתגובה לטיפולים אימונולוגיים.
פרופסור מילר מסר כי, נראה שאינטראקציה בין מולקולות אלו על פני הלאוקוציטים בדם, לבין מולקולות דומות על פני תאי האנדותל המוחי ובמנגנון תחרותי ביניהם, מאפשרת לתאים האוטואימוניים לפלוש למוח ולגרום לנזק המתבטא בפגיעה הנוירולוגית.
מחקר זה היה חלק מעבודת הדוקטורט של אילנה מנדל ושותפה להנחייתה הייתה ד"ר תמר פפרנה.
המאמרים המלאים (pdf):
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
