בין השנים 1958-1985 טופלו ילדים ברחבי העולם שסבלו מקומה נמוכה בהורמון גדילה שנלקח מגופות. הטיפול בשיטה זו פסק, לאחר שמטופלים פיתחו את מחלת קרויצפלד יעקב (CJD) כתוצאה מהורמון גדילה מזוהם בפריונים.
עוד בעניין דומה
נכון לשנת 2012, אותרו 450 מקרים של אנשים שפיתחו CJD באופן איאטרוגני (iCJD), מתוכם 226 כתוצאה מטיפול בהורמון גדילה מזוהם. כיוון שלמחלה יש משך דגירה ארוך במיוחד - עשרות שנים - יתכן שישנם מקרים נוספים.
חוקרים מהיוניברסיטי קולג' שבלונדון ביצעו נתיחות במוחם של 8 מטופלים מבריטניה, בני 36-51, שטופלו בילדותם בהורמון הגדילה, ופיתחו iCJD, לאחר תקופת דגירה של כ-20-30 שנה. בכל 8 המוחות החוקרים אישרו נוכחות של מחלת פריונים.
באופן בלתי צפוי מצאו החוקרים בנוסף לכך - בכל המוחות פרט לאחד - גם נוכחות של אמילואיד β, חלבון שמהווה את סימן הזיהוי של מחלת האלצהיימר. הלוקליזציה של אמילואיד β לא הייתה זהה לזו של הפריונים.
המטופלים היו צעירים מכדי לפתח אלצהיימר ובבדיקה גנטית לא נשאו אללים שמזוהים עם המחלה (APOE e4 או אללים אחרים).
בבדיקה של מוחות של 116 חולים במחלות פריונים אחרות, בני אותו טווח גילאים, נמצאה פתולוגיה מינימלית או כלל לא של אמילואיד β. החוקרים ניתחו בלוטות יותרת המוח (ממנה מופרש הורמון הגדילה) של חולי אלצהיימר, ומצאו משקעים משמעותיים של אמילואיד β ברקמה זו. מחקרים קודמים בבעלי חיים הראו שניתן לגרום לאלצהיימר באמצעות הזרעה של אמילואיד β.
החוקרים מניחים מכך, שכשם שהייתה העברה של הפריונים שעוברים רפליקציה באמצעות השראה של קיפול לא נכון של חלבונים ואגרגציה של אותם חלבונים במוח, כך הייתה העברה של אמילואיד β בהורמון הגדילה מהגופות למטופלים.
אמנם, במוחות לא נמצאו סימנים אחרים של מחלת האלצהיימר, כמו הצטברות של חלבון טאו, אך החוקרים טוענים שאילו מתו בגיל מאוחר יותר, היו מפתחים את המחלה.
לדברי החוקרים, דרושים מחקרי המשך על מנת להוכיח שאכן תיתכן העברה של אלצהיימר מאדם לאדם באמצעים איאטרוגניים, ואם כן - כיצד היא מתרחשת. החוקרים מבהירים כי הם אינם טוענים שמחלת האלצהיימר היא מידבקת או שיכולה לעבור בעירוי דם, למשל.
ערכה: ד"ר שירי אלפרט
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
